小鼠实验证明:新型纳米片可快速“瞄准”打击肿瘤细胞
科技日报哈尔滨5月15日电 (记者李丽云 通讯员李颖超)低频率超声波作用在乳腺癌小鼠身上5分钟后,覆盖在肿瘤部位上的“装甲”开始启动,形成一个强大的内置电场,原地催化产生能清除肿瘤的活性氧。2小时后,肿瘤细胞陆续凋亡……哈尔滨工程大学材料科学与化学工程学院无机功能材料应用基础研究团队完成的这一实验,揭示了一种精准、高效的“压电催化”抗癌治疗新机制。与使用高毒性化疗药物治疗方法相比,该方法高效、特异性强、安全性高,以更稳定的氧化还原反应进行动态控制,为压电材料靶向肿瘤治疗设计提供了新思路。相关成果发表于《先进材料》杂志。
15日,该团队骨干成员、哈工程生物医学材料与器件研究所所长盖世丽教授介绍,恶性肿瘤发病率逐年递增,开发安全且高效的治疗方式成为多方关注的焦点。近3年,压电催化治疗成为一个新的研究热点。其主要机理是响应肿瘤部位的特异内场微环境或外源性激光、超声作用场,利用无毒/低毒纳米材料引发瘤内原位催化反应,可以高效实现肿瘤细胞的氧化损伤及细胞死亡。
但在实际探索中,压电催化治疗研究仍处于起步阶段,由于纳米材料获得的能量不足以启动氧化还原反应,治疗效率偏低。该团队从材料结构设计入手,利用缺陷工程策略制备了富含氧空位的BiO_2-x纳米片,并首次应用于癌症的压电催化治疗、酶催化治疗和声热治疗的协同作用。
BiO_2-x纳米片注射后,仿佛给患病部位穿上了“装甲”。超声激活条件下,“装甲”启动,形成内置电场,加速电子和空穴分离,随后在原位催化产生羟基自由基和超氧阴离子等活性氧物质,从而达到肿瘤清除的目的。根据有限元建模模拟,内置电场能够调节能带结构,使有毒活性氧的产生更具能量优势。
详细的体外细胞水平评估和小鼠体内肿瘤异种移植评估都表明,可注射的BiO_2-x纳米片将显著诱导超声辐射触发的细胞毒性和压电催化肿瘤清除。在细胞层面,超声处理后可明显观察到细胞死亡,同时在细胞内检测到生成的活性氧物质。在动物层面,通过瘤内注射BiO_2-x纳米片,超声后观察到显著的肿瘤清除效果,且对小鼠正常器官以及血液指标都无影响,表明具有较好的体内生物安全性。
专家评价指出,该成果对实现超声引导抗癌治疗剂的设计制备、机理突破和疗效评估等方面具有重要借鉴意义。

为学习贯彻落实党的二十大精神,扎实开展学习贯彻习近平新时代中国特色社会主义思想主题教育,5月12日,市审计局综合处党支部与越秀区光塔街怡乐里社区党委围绕第15个全国防灾减灾日“防范灾害风险 护航高质量发展”主题,组织开展“提高防灾意识 落实减灾措施”党建共建活动,参与怡乐里社区“微型消防点”项目建设,学习宣传消防安全知识。支部全体党员共同认领“微型消防点”项目所需消防器材。
此次党建共建活动,将“微型消防点”作为防灾减灾巡查阵地,设置了消防器材使用说明和防灾减灾宣传画,普及推广防灾减灾知识和避灾自救技能,进一步提高了社区居民防灾减灾意识和能力。特别是针对老城区人口密集、楼栋老旧、消防设施不足、电动自行车自燃事件时有发生的情况,新建设“微型消防点”配备了干粉和水基灭火器、防毒面具、消防水带、消防安全绳、灭火毯等消防器材,承担了防火巡查、发现火灾隐患、及时救援救助和普及防火知识等职责。一旦发生火灾,“微型消防点”能够发挥距离近的优势,做到灭早灭小灭初期,即时即用,第一时间为灭火救援提供物资支撑,有效保障解决火灾防控“最后100米”的问题。通过此次党建共建活动,回应了社区居民对火灾风险隐患的关切,增强了社区居民获得感、幸福感、安全感,以社区安全为高质量发展保驾护航。(肖晓华)
市审计局综合处党支部与怡乐里社区党委共建“微型消防点”
大脑发病了,但认知还正常
科技日报北京5月15日电 (记者张梦然)极其罕见的可对抗阿尔茨海默病的基因,终于在第二名患者身上发现。据《自然·医学》15日发表的研究,一名男性身上一个新识别出的RELN基因罕见遗传变异(编码信号蛋白reelin),与常染色体显性遗传性阿尔茨海默病(ADAD)超过20年的复原力有关。这是此类复原力的第二例报告,凸显出一个此前未知的分子通路,或可增加所有形式阿尔茨海默病的复原力。
ADAD是一种罕见的遗传形式阿尔茨海默病,最常见是因为PSEN1基因(编码跨膜转运蛋白早老素 1)一个特定突变所致。其特点为早发认知损伤,如年龄较轻(通常在40—50岁)时就出现记忆减退。此前报告的一个案例中,一名ADAD女性也拥有一个罕见突变,这使她在预计发病年龄后仍保持认知无障碍近30年,尽管她的大脑早已显示出阿尔茨海默病的迹象。
此次,包括德国汉堡—埃彭多夫大学医学中心科学家在内的团队分析了来自哥伦比亚的1200名携带PSEN1变异、有ADAD倾向者的临床和遗传数据。他们发现一名男性尽管携带早发变异,但直到67岁仍保持认知完整。
团队比较了这名男子与此前报告的首例女性,两人大脑中都出现了广泛且大量的淀粉样蛋白病理,这是阿尔茨海默病的重要病理特点。但是tau蛋白(大脑中一种微管稳定蛋白)在内嗅皮质的积聚有限。基因测序后,团队发现第二名患者有一种不同类型的变异:一种罕见的RELN新变异(H3447R,称为COLBOS)。这一变异导致了一种结合分子可更有效限制tau蛋白积聚,但还需要进一步研究探索这一点。
科学家总结称,新发现可能意味着一种耐受阿尔茨海默病的共同机制,或可赋予阿尔茨海默病风险升高的人复原其认知障碍。
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